Вчені з Європи та США знайшли гормон, за допомогою якого можна регулювати рівень глюкози у крові незалежно від інсуліну. Автори сподіваються, що їх відкриття закладе основу нових методів лікування діабету і дозволить створити препарати для ефективного та безпечного зниження цукру у людей, які страждають на інсулінорезистентність. Результати дослідження опубліковані у журналі Cell Metabolism.
Відкриття інсуліну сто років тому дало надію мільйонам людей, хворих на діабет. З тих пір цей гормон підшлункової залози вважається основним засобом лікування станів, що характеризуються підвищеним рівнем цукру в крові, таких як діабет.
Тепер дослідники з американського Інституту Солка разом із колегами з Німеччини, Нідерландів та Швейцарії відкрили ще одну речовину, що виробляється в жировій тканині, яка також ефективно і швидко, як і інсулін, регулює рівень глюкози в крові — гормон FGF1. Подібно до інсуліну, FGF1 контролює рівень глюкози в крові, пригнічуючи розпад жирів, ліполіз, але використовує для цього інший молекулярний механізм.
“Відкриття другого гормону, який пригнічує ліполіз і знижує рівень глюкози, – це науковий прорив, – наводяться в прес-релізі Інституту Солка слова керівника дослідження професора Рональда Еванса. – Ми визначили нового гравця, який допоможе нам зрозуміти, як організм регулює запаси енергії” .
З їжею в кровообіг потрапляють багаті енергією жири та глюкоза. Зазвичай інсулін доставляє ці поживні речовини клітин м’язів і жирової тканини, де вони або відразу використовуються, або зберігаються для подальшого використання. У людей з інсулінорезистентністю глюкоза не видаляється ефективно з крові, а високий ліполіз збільшує рівень жирних кислот. Ці додаткові жирні кислоти запускають вироблення глюкози в печінці, збільшуючи і так її високий рівень. Крім того, накопичуючись в органах, жирні кислоти посилюють інсулінорезистентність, характерну для діабету та ожиріння.
Раніше вчені з Інституту Солка з’ясували, що введення FGF1 різко знижує рівень глюкози в крові у мишей і тривала терапія цим гормоном знижує резистентність до інсуліну, але молекулярний механізм процесу залишався загадкою. Тепер автори з’ясували, що FGF1, як і інсулін, пригнічує ліполіз і регулює вироблення глюкози в печінці, але використовує інший сигнальний шлях.
“По суті, це другий, паралельний шлях з усіма його перевагами, – каже перший автор статті Дженсер Санкар (Gencer Sancar) з лабораторії професора Еванса. – За інсулінорезистентності передача сигналів інсуліну порушена. Проте інший сигнальний шлях при цьому може працювати. Таким чином, зберігається контроль над ліполізом та регуляцією рівня глюкози в крові”.
Автори сподіваються, що виявлення нового ферменту, що володіє своїм сигнальним шляхом, відкриває можливості для створення нових ліків та фундаментальних досліджень.